Apotek Miami (Minimarket Vegan) – Satyawira Medical Center

I. Dokter Umum II. Akupunktur Medik III. Skin & Slimming Care IV. Program Pencegahan & Pemulihan Penyakit V. Lymphedema Center Indonesia VI. Catering Pencegah Penyakit VII. PIRT Kuartet Nabati VII. Pusat Makanan Sehat Organik & Natural

Dampak Makanan Pada Penyakit Degeneratif

Tinggalkan komentar


DAMPAK MAKANAN PADA PENYAKIT DEGENERATIF

oleh:

dr. Hariyono Sp. PD

Saat ini kita dihadapkan pada masalah baru dalam bidang kesehatan, yaitu masalah penyakit degeneratif seperti: diabetes melitus, dislipidemia, obesitas, hipertensi, stroke, dll terutama penyakit kardiovaskular yang semakin meningkat di samping penyakit infeksi yang belum teratasi.

Pada survei kesehatan pada tahun 1971, penyakit kardiovaskular menjadi penyebab kematian nomer 11 (5.1%). Pada tahun 1986 meningkat menjadi nomer 3 (9.7%), dan tahun 1995 menjadi nomer 1 (18.9%) terutama di kota 2 besar. Penyakit ini menyerang masyarakat usia produktif dan saat ini menunjukkan peningkatan jumlah penderita yang berusia muda (<45 tahun) dari 7% pada tahun 1985 menjadi 17% tahun 1989. Penyakit degeneratif ini saling berinteraksi satu sama lain sehingga memberi dampak terhadap kesehatan secara keseluruhan.

Penyakit kardiovaskular sebenarnya dapat diketahui secara dini, sebab lebih dari 95% penyebabnya adalah sumbatan (aterosklerosis) di pembuluh darah koroner atau  pembuluh darah otak atau pembuluh darah perifer.

Aterosklerosis adalah berbagai perubahan pada intima arteri, termasuk penumpukan lipid, adanya serbukan sel radang (terutama monosit dan limfosit) ke dalam intima, penumpukan sel otot polos, pelepasan kolagen dan protein matriks oleh sel otot polos, kompleks karbohidrat dengan darah dan isi yang terkandung di dalamnya, diikuti pembentukan jaringan ikat, kalsifikasi dan perubahan di dalam media.

Aterosklerosis bukan merupakan penyakit, tetapi lebih merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh berbagai faktor yang disebut faktor risiko. Faktor risiko ini dibedakan menjadi 2 bagian yang besar, yaitu faktor risiko yang dapat diubah, misalnya: hipertensi, DM, merokok, dislipidemia, obesitas, kurang olah raga dan stress, sedangkan faktor yang tidak dapat diubah adalah genetik, jenis kelamin, umur, dan ras.

Faktor yang dapat diubah tersebut umumnya dipengaruhi gaya hidup dan pola makan seperti westernisasi makanan (Macdonalisasi, Texasisasi, Kentuckysasi, Pizzaisasi, Dunkinisasi, dll). Pola makan yang sangat mempengaruhi terjadinya penyakit degeneratif adalah faktor lemak.

Prof. Askandar Tjokroprawiro memperkenalkan sindrom 33 yang terdiri dari berbagai komponen sebagai berikut, yang mempengaruhi terjadinya disfungsi endotil yang merupakan lingkaran setan pada penyakit degeneratif. Faktor-faktor yang terdapat dalam sindrom 33 ini harus dipelajari satu per satu di dalam mengobati penyakit degeneratif untuk mendapatkan hasil yang optimal.

POLA MAKAN DI INDONESIA

Pada umumnya sebagian besar penduduk di Indonesia masih mengandalkan makanan pokok sebagai sumber energi berupa: beras, jagung, umbi-umbian (terutama singkong dan ubi jalar) dan sagu. Selain itu penduduk Indonesia makan lauk, sayuran, dan buah-buahan. Lauk dibagi menjadi lauk hewani dan nabati.

Pada tahun 1950 oleh pakar Ilmu Gizi Indonesia Prof. Poorwo Soedarmo diperkenalkan menu 4 sehat 5 sempurna yang sudah disesuaikan dengan pola makanan masyarakat Indonesia

Tahun 1995 Direktorat Gizi Depkes memperkenalkan Pedoman Unsur Gizi Seimbang (PUGS) yang merupakan penjabaran 4 sehat 5 sempurna, dengan pengelompokkan makanan didasarkan tiga fungsi utama zat gizi:

  1. Sumber energi.
  2. Sumber zat pembangun.
  3. Sumber zat pengatur.

Pada tahun 1996 konsumsi energi rata-rata orang Indonesia 2019 kalori (protein 47 gram dan 22,7% merupakan protein hewani) yang terdiri dari:

  • 73,3% makanan pokok
  • 5,8% dari hewani
  • 3% kacang-kacangan
  • 5,4% gula
  • 11,98% minyak dan lemak
  • 2,2% sayur dan buah-buahan.

Dari data di atas tampak asupan makanan masih banyak mengandung makanan pokok (KH) dan banyak makanan nabati, dibandingkan asupan makanan yang dianjurkan WHO (tahun 1990) sebagai berikut:

  • KH 55-75%
  • Protein 10-15%
  • Lemak 15-30%

Peningkatan pendapatan terutama di daerah perkotaan menyebabkan perubahan gaya hidup dan pola makan, terutama perubahan pola makan tradisional berubah ke pola makan rendah karbohidrat, rendah serat dan tinggi lemak. Di AS asupan makanan terdiri dari KH 43%-58%, protein 12%, lemak 30-45%, tahun 1990. Peningkatan konsumsi lemak dan gizi disertai berkurangnya aktivitas fisik maka terjadi kenaikan prevalensi obesitas pada laki-laki sebesar 29.8% dan wanita 33.3%. Dampak gizi lebih dengan pergeseran pola makan yang semakin banyak mengandung lemak tampak pada peningkatan penyakit degeneratif  seperti: obesitas, PJK, hipertensi, DM, dislipidemia dan lain-lain.

METABOLISME MAKANAN

Energi diperoleh dari sumber KH, protein, dan lemak. Agar dapat digunakan oleh jaringan tubuh, zat-zat ini dipecah menjadi monosakarida, asam amino, dan asam lemak bebas. Molekul ini diangkut melalui darah ke jaringan untuk digunakan atau disimpan sebagai glikogen, protein, dan trigliserida. Simpanan ini memungkinkan adanya sumber energi walaupun suplai makanan tidak ada (puasa).

Di dalam sel tubuh, glukosa mengalami glikolisis dipecah menjadi piruvat & asetil KoA untuk menghasilkan energi dan memasuki siklus Krebs (Tricabocylic acid) dan RTE (Rantai Transpor Energi). Glukosa melalui piruvat dapat diubah menjadi gliserol dan melalui asetil KoA menjadi asam lemak. Jadi kelebihan karbohidrat dapat diubah menjadi lemak (lipogenesis). Demikian juga lemak di dalam sel-sel lemak, sebagian diubah menjadi asetil KoA (memasuki siklus Krebs) dan RTE untuk menghasilkan energi. Sebagian gliserol diubah menjadi piruvat yang dapat diubah menjadi glukosa atau asetil KoA untuk menghasilkan energi.

Pencernaan protein menghasilkan asam amino dan sebagian besar digunakan untuk membangun protein tubuh. Bila ada kelebihan atau tidak tersedia cukup KH dan lemak untuk keperluan energi; sebagian asam amino mengalami deaminasi melalui jalur yang sama dengan glukosa untuk menghasilkan energi (glukogenik), sedangkan asam amino ketogenik melalui siklus Krebs menghasilkan energi.

Asetil KoA memegang peranan penting dalam metabolisme energi. Semua metabolisme energi melalui asetil KoA. Meskipun KH, lemak dan protein memasuki siklus Krebs melalui jalur yang berbeda, tetapi cara menghasilkan energi setelah itu adalah sama. Dari metabolisme makanan di atas jelas bahwa asupan makanan dalam bentuk KH, lemak, dan protein dalam jumlah yang berlebihan dari yang dibutuhkan akan disimpan dalam bentuk lemak. Hal ini yang mendasari terjadinya penyakit degeneratif (dislipidemia, obesitas).

Data epidemiologi dan penelitian angiografi, autopsi, percobaan binatang semuanya berkesimpulan bahwa kolesterol terutama kolesterol LDL merupakan faktor risiko PJK yang sangat kuat. Faktor lain seperti DM, hipertensi, merokok, dan rendahnya kadar HDL menjadi kurang aterogenik bila kadar lipidnya rendah. Hal ini ditunjang kenyataan bahwa pada hiperkolesterolemia familia yang ditandai dengan peningkatan kadar LDL, penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang sering ditemukan.

ATEROGENESIS PADA TINGKAT SELULER

Lemak yang terdapat pada makanan merupakan lemak netral yang terdiri dari >95% trigliserida dan <0.5 gram kolesterol, yang dalam proses pencernaan selanjutnya akan mengalami hidrolisis di dalam usus dengan bantuan enzim lipase, trigliserida berubah menjadi asam lemak dan kolesterol tetap sebagai kolesterol.

LDL mengangkut kolesterol dari usus dan hepar ke jaringan perifer (endotel) dan HDL mengangkut kembali dari endotel ke hepar.

O’Brian membuat suatu hipotesis seperti gambar di bawah ini; LDL masuk jaringan subendotel melewati endotelial injury. Di sana LDL akan mengalami oksidasi ringan yang akan merangsang sel endotel induk mengeluarkan MCP-1 dan molekul adhesif (VCAM, ICAM-1) yang akan menarik monosit dan limfosit masuk ke dalam jaringan subendotil. Monosit akan berubah menjadi makrofag setelah dirangsang sitokin yang dikeluarkan limfosit dan Colony Stimulating Factors (CSFs) yang terdapat pada sel endotel.LDL teroksidasi makin banyak dan menjadi LDL-m, yang akan masuk makrofag lewat reseptor-reseptor “scavenger” dan kemudian menjadi sel busa. Makrofag juga mengeluarkan sitokin yang merangsang otot polos untuk proliferasi kemudian bermigrasi dari media ke intima. Di sana sel otot polos kehilangan kontraktilitas dan menjadi protein matrik dan kolagen, makrofag juga mengeluarkan faktor angiogenik yang akan meningkatkan neovaskularisasi.

TAHAPAN ATEROSKLEROSIS

Ada 3 tahapan perjalanan sel busa menjadi ateroma:

  1. Lapisan lemak (fatty streaks)
    Sel busa yang sudah sarat dengan LDL-m, melepaskan kolesterol bebas ke dalam intima yang makin lama  makin  banyak,  membentuk   tetesan   lemak   di dalam  intima.  Dengan  demikian    lemak    selain   di  dalam   makrofag   juga   terdapat    di  luar  sel di  jaringan subendotelial  di antara fibril dan  proteoglikan. Lapisan  lemak ini  tidak  akan  menyumbat arteri karena masih tipis, tetapi merupakan  titik awal  dari  kelainan  yang  lebih berat yaitu Fibrous Plaque.
  2. Kerak berserat (Fibrous Plaque)
    Merupakan lesi proliferatif di mana terdapat serabut berserat yang menutupi inti yang terdiri dari   lipid.   Otot   ada    di dalamnya   dan    memproduksi    jaringan   ikat    yang     berisi glikosaminoglikan kolagen,  dan  retikulin  fibril.  Inti  lemak yang ada  di bawahnya dilapisi dengan sel busa.
  3. Lesi yang lanjut.
    Pada Fibrous Plaque dapat timbul agregasi  trombosit, terutama di bawah daerah yang ada kerusakan endotel yang  akan mengeluarkan  faktor pertumbuhan, di antaranya PDGF dan merangsang terjadinya  proliferasi  otot polos,  penumpukan jaringan ikat seperti kolagen, elastin,  mukopolisakharida, dll.  Penggelumbungan  sel  busa  yang   berkelanjutan  akan menyebabkan  nekrosis sel dan kolesterol ester akan keluar dari sel busa membentuk inti lemak. Pada tahap ini dapat timbul berbagai komplikasi misalnya kalsifikasi, hemoragik, ruptur, dan trombus, sehingga terjadi gangguan kardiovaskular.

Pada obesitas akan terjadi peningkatan plasminogen activator inhibitor (PAI-1) oleh sel lemak sehingga menyebabkan gangguan keseimbangan trombosis vs trombolisis ke arah trombosis, disfungsi endotil dan meningkatnya CRP. Disfungsi endotil akan menyebabkan terjadinya aterosklerosis seperti yang sudah dibahas di atas dan peningkatan CRP menunjukkan prognosis penyakit jantung koroner yang buruk. Sel lemak merupakan kunci pada proses inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis.

EPIDEMIOLOGI

Begitu besarnya dampak makanan, khususnya makanan tinggi lemak dan rendah serat dalam menimbulkan penyakit diketahui dari hasil autopsi pada tahun 1950 di AS Tiga ratus tentara AS dan Korea yang meninggal di perang Korea ternyata 77 % tentara AS  terdapat penyakit jantung ( dominan diet hewani ) dibanding tentara Korea hanya 5 %( mayoritas vegetarian ), semua tentara ini tampak sehat sewaktu meninggal.

Penelitian di Universitas Loma Linda California yang melibatkan 25.000 vegetarian sejak tahun 1960 s/d 1980 didapatkan risiko laki-laki vegetarian usia 45-64 tahun turun sampai 60 % untuk mendapat penyakit jantung dibandingkan angka statistik di AS. Penelitian serupa di Norwegia tahun 1991 didapatkan penurunan risiko penyakit jantung sampai 50 %. Penelitian selama 12 tahun yang dipublikasikan British Medical Journal pada tahun 1994 mengatakan penurunan risiko penyakit jantung sebesar 20 % pada populasi bukan pemakan daging.

Penelitian di Cina yang melibatkan 6.500 orang didapatkan penurunan risiko penyakit jantung 90-95 % dibadingkan di negara barat. Angka-angka di atas sangat bervariasi tergantung pada populasi yang diikutsertakan. Menurut Dr.T.Colin Campbell penurunan yang sangat bermakna disebabkan karena rendahnya lemak jenuh, kolesterol, tinggi serat dan protein nabati.

Secara statistik terdapat perbedaan bermakna dalam hal kadar kolesterol, lemak jenuh, komposisi serat serta protein antara  populasi vegetarian dan tidak, sehingga terjadi perbedaan dalam hal timbulnya penyakit  degeneratif seperti hipertensi, penyakit jantung, obesitas, stroke, diabetes kanker dan biaya pengobatan yang dibutuhkan.

Pada 50% dari anak over weight biasanya sudah menunjukkan gejala-gejala dari faktor risiko kardiovaskuler seperti hipertensi, dislipidemia dan lain-lain. Pada grafik di bawah ini dapat dilihat hubungan antara obesitas dengan mortalitas penyakit kardiovaskuler, kanker, dan penyebab lainnya.

Selain penyakit kardiovaskuler seperti PJK, hipertensi, gagal jantung, dan stroke, terdapat banyak penyakit lainnya yang ada hubungannya dengan obesitas, seperti kanker, penyakit alat cerna dan alat kemih, penyakit kulit dan obstetrik.

PENCEGAHAN

Pencegahan terjadinya penyakit tentunya akan lebih baik dari pada mengobati. Prof. Iskandar Tjokro Prawiro memperkenalkan kiat hidup sehat dengan GULOH – CISAR yaitu :

  1. G (Glucose)                 : batasi  pemakaian gula dan makan minum  yang terlalu manis. Motto

“sugar is disease”.

  1. U (Uric acid)               : batasi makanan yang mengandung purin ( JAS – BUKET = Jeroan,

alkohol, sarden, burung dara, unggas, kaldu, emping, tape).

  1. L ( Lipid)                    : cegah dislipidemia .

a)      Makan makanan yang bersifat aterogenik (TEK –KUK –  CS 2 = telur, keju, kepiting, udang, kerang, cumi, susu, santan).

b ) Budayakan makan sayur dan buah.

  1. O ( Obesity)                : cegah BMI  < 25 % atau BBR < 110 %.
  2. H ( Hypentension)      : cegah garam berlebihan.
  3. C ( Cigarettes)             : stop rokok .
  4. I ( Inactivity)               : olah raga teratur.
  5. S ( Stress)                    : usahakan tidur nyenyak 6 jam  sehari  untuk meredam stres atau tidur

semu.

  1. A (Alcohol abuse )      : stop alkohol.

10.  R (Regular check up)  : pemeriksaan kesehatan berkala.

DAFTAR PUSTAKA:

  1. Kisyanto, Y. Pendekatan terpadu penyakit jantung koroner: Simposium.
  2. Sheth Tarang, Diet and Diseases : Why be a vegetarian. 1995; 17-40.
  3. Almatsier S, Prinsip dasar ilmu gizi. 2001; 1 – 291.
  4. Suryadipraja R. M.,Obesitas sebagai faktor risiko utama penyakit kardiovaskuler: The first symposium cardiovascular respiratory immunology from pathogenesis to clinical application. 2002; 191 – 2003.
  5. Suwondo P, Obesitas sebagai faktor risiko penyakit jantung koroner: PIT. 2001; 159 – 163.
  6. Tjokroprawiro A, Lima panduan utama pengobatan obesitas: Medika. 2002; 2; 106 – 112.
  7. Suyono S, Peranan lipid pada aterogenesis: Simposium.
  8. Suryadipraja R. M, Peran inflamasi pada patogenesis aterosklerosis.: PIT. 2001; 1 – 16.
  9. Barnard N. D. et al, The medical cost attributable to meat consumption: PCRM Washington 1 – 7.
  10. Bronfinan D. E, Not all vegetarian avoid cancer and heart disease: internet.
Iklan

Penulis: apotekmiami-drsatyadeng

I. Dokter Umum II. Akupunktur Medik III. Skin & Slimming Care IV. Program Pencegahan & Pemulihan Penyakit V. Lymphedema Center Indonesia VI. Catering Pencegah Penyakit VII. PIRT Kesehatan Vegan Kuartet Nabati

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s